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上海硅酸鹽所在納米催化非鐵基類鐵死亡治療方面取得重要進展
發布時間:2021-12-07

  鐵死亡是一種鐵依賴的、活性氧(ROS)水平升高、谷胱甘肽過氧化物酶4GPX4)失活和細胞脂質過氧化發生為特征的非凋亡性細胞死亡?,F在報道的大多數納米催化鐵死亡主要局限于鐵基材料。非鐵基納米材料誘導的以ROS增加和GPX4失活的類鐵死亡細胞死亡方式很少被探究,對該方面的研究有可能為鐵死亡治療提供更有希望的擴展前景。 

  近日,中國科學院院士、中國科學院上海硅酸鹽研究所施劍林研究員帶領的團隊提出了一種非鐵基類鐵死亡策略,所構建的非鐵基二維納米生物材料通過增加ROS、消耗GSH(谷胱甘肽)和調控GPX4活性來觸發類鐵死亡的細胞死亡過程。該項工作為鐵依賴鐵死亡策略提供了一種有效的替代,將鐵死亡概念的適用性推廣至非鐵基金屬誘導的類鐵死亡過程。相關研究成果以“A nonferrous ferroptosis-like strategy for antioxidant inhibition–synergized nanocatalytic tumor therapeutics為題發表在Science Advances (2021, 7, eabj8833),并申請國家發明專利一項。論文第一作者為博士研究生吳陳瑤,通訊作者為施劍林研究員和林翰博士。 

  研究團隊構建了鉬酸鈷-磷鉬酸納米片(CPMNSs),借助Co2+的類芬頓效應產生高毒性·OH,Mo6+GSH還原為Mo5+,導致了GSH的消耗,而Mo5+通過羅素機制將H2O2轉變為1O2。并且GSHCPMNSs之間的化學反應加速了材料的降解,釋放大量的Co2+,加速類芬頓反應。體外細胞實驗也證實了CPMNSs引起的細胞ROS水平增加以及GSH消耗,加速了脂質過氧化的發生。作為維持GPX4活性的協同分子,GSH消耗使得GPX4失活,從而不能將高毒性脂質過氧化物轉變為低毒性醇類物質。這種有效的脂質過氧化物累積促進了癌細胞和腫瘤的類鐵死亡納米催化治療。 

  相關研究得到了國家自然科學基金重點基金/青年科學基金、中國科學院先導重點項目、中國科學院特別研究助理資助項目、中國博士后科學基金面上項目等基金支持。 

  論文鏈接:https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abj8833

納米催化非鐵基類鐵死亡策略示意圖 

 
 
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